Синдром ДВС— чем опасен в каждой стадии развития и как с ним бороться

Коагулирование диссеминированное внутрисосудистое или ДВС синдром — это результат избыточной стимуляции контролирующих свертывание крови факторов. Патология возникает в виде отклика на тяжелый недуг либо травму, например:

  • серьезное инфекционное заболевание;
  • нарушение дыхания;
  • состояние переохлаждения;
  • внутриутробная гибель плода.

Чрезвычайная активность системы приводит к массированному свертыванию крови и нарушению баланса между свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системой.

В результате возникшего дефицита фибриногенов у больного быстро развивается самопроизвольное кровотечение. Образующиеся при этом фибриновые сгустки и микротромбы блокируют капиллярный кровоток и вызывают ишемические поражения тканей. Нарушается нормальное функционирование таких наиболее важных органов, как почки, печень, сердце и легкие.

При развитии тромбогеморрагического синдрома появляется необходимость в срочном переливании плазмы, чтобы возместить растраченные фибриногены и тромбины. Но прежде следует устранить первопричину, вызвавшую развитие ДВС синдрома.

Этиология (причины) внутрисосудистого микросвертывания

Поскольку тромбогеморрагический синдром не является самостоятельным недугом, то без дополнительного воздействия, активирующего функцию гемокоагуляции, он не формируется.

Свертывание крови
Свертывание крови


Наиболее частые причины ДВС синдрома:

  • травмы, хирургические операции, подключение к аппаратам гемодиализа и искусственного кровообращения;
  • инфекционные патологии;
  • терминальные и шоковые состояния;
  • онкология;
  • маточные кровотечения, отслойка плаценты, эмболия;
  • внематочная беременность, резус-конфликт, поздний токсикоз;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • гнойные воспаления внутренних органов.

Таким образом, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови нередко сопутствует серьезным патологиям и состояниям, пограничным между жизнью и смертью. В момент их диагностирования дефибринация либо уже присутствует, либо в скором времени сформируется, если не принять должных мер.

У младенцев, появившихся на свет доношенными и в срок, ДВС синдром развивается крайне редко. Обычно он формируется при родовых патологиях, проникновении околоплодных вод в кровоток матери, гипоксии новорожденного.

Нередко коагулопатия носит наследственный характер (гемофилия, фактор Виллебранда) и сопровождается спонтанными кровотечениями. Тромбогеморрагии встречаются значительно реже. Причиной ДВС синдрома в этом случае может стать серьезная травма или гнойно-воспалительные патологии.

Симптомы

Признаки дефибринации зависят от очень многих факторов, поэтому остановимся на этой теме подробнее. На интенсивность и характеристику симптомов влияет и первопричина патологии, и сопутствующие заболевания ДВС синдрома, стадии которого имеют свою индивидуальную окраску.

Стадия гиперкоагуляции

В этот период наблюдается активное слипание тромбоцитов, что приводит к запуску первой фазы коагуляции и повышению уровня фибриногенов. Развитие этой стадии можно отследить с помощью коагулограммы. Исследование позволяет установить состояние коагуляционной и противосвертывающей системы крови, время кровотечения и способность к гемостазу.

Тромбоз мелких сосудов к некрозу тканей обычно не приводит, однако провоцирует местное снижение кровоснабжения в органах. При этом тромбирование вен наблюдается во всем теле, вследствие чего ДВС синдром называют рассеянным или диссеминированным.

Для периода острой гиперкоагуляции характерна активация плазменных факторов свертывания крови и образование конгломератов тромбоцитов различной величины и плотности. В результате нарушается кровообращение в организме, и происходит закупорка вен и сосудов массами фибрина.

Острая гиперкоагуляция


Хронический ДВС синдром может формироваться в замедленном режиме при постепенном образовании факторов свертывания. Однако такой процесс зачастую заканчивается непредсказуемо быстрым взрывом с развитием тромбогеморрагического синдрома. Помимо рассеянного внутрисосудистого свертывания крови, нередко наблюдается локальный ДВС синдром.

Период гиперкоагуляции длится недолго — всего несколько минут. Потому очень важно не пропустить его. Для этого больному, подвергающемуся инфузионной терапии, при первых признаках сепсиса необходимо провести коагулограмму.

Коагулопатия потребления

В результате рассеянного ДВС синдрома возникает дефицит протромбина и фибриногена. Такое ослабление системы гемокоагуляции вызывает обильное кровотечение. Если оно не будет своевременно остановлено, вскоре к патологии присоединится геморрагия из других сосудов.

Образование сгустков крови приводит к быстрой активации фибринов, которые, в свою очередь, начинают их растворять и создают условия для формирования синдрома ДВС. В этом процессе прослеживается некоторая последовательность:

  1. истощение системы гемокоагуляции;
  2. аккумуляция продуктов регрессии фибрина;
  3. активация образования плазмина.

Система гемокоагуляции

В результате кровь больше не свертывается, а уже образовавшиеся конгломераты быстро расплавляются, в том числе и те, что блокировали кровоточащие сосуды.

Фибринолиз

Этот период изначально развивается как защитная реакция организма, но в результате растворения сгустков формируется обильное кровотечение. Данные коагулограммы на этой стадии практически ничем не отличаются от расшифровки фазы коагулопатии потребления. Поэтому фибринолиз определяют по клиническим признакам: все поверхности, как губка, начинают кровоточить.

Своевременно начатое лечение позволяет остановить процесс в любой фазе, в том числе и на стадии фибринолиза. В ином случае развивается следующий период.

Фаза восстановления

У больного, находящегося в четвертой стадии, формируется тяжелая стресс-реакция организма. Вследствие длительной геморрагии развивается сердечно-сосудистая недостаточность и нарушение мозговой деятельности. Результаты коагулограммы в этот период ДВС синдрома могут принимать нормальные значения.

При благоприятном исходе на четвертой стадии происходит регенерация тканей и органов, скорость которой зависит от сопутствующих патологий и тяжести поражения.

На этой стадии ДВС синдром может окончиться полным выздоровлением с остаточными тромбозами.

При менее удачном исходе развивается почечная либо печеночная недостаточность, тяжелые осложнения невралгического либо кардиального характера.

Почечная недостаточность


Летальный исход напрямую зависит от того, в какой стадии синдрома была предпринята терапия:

  • в фазе гиперкоагуляции — 5–6%;
  • в фазе коагулопатии потребления — 15–20%;
  • в фазе фибринолиза — 20–45%;
  • в фазе восстановления — почти 90%.

Причины смерти у больных ДВС синдромом

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови может привести к летальному исходу в следующих случаях:

  • Блокада магистральных сосудов жизненно необходимых органов — сердца, легких, почек — приводит к мгновенной смерти.
  • Если больной не погибает в фазе гиперкоагуляции от закупорки сосудов, смерть может наступить от других причин. Например, вследствие формирования локального тяжелого геморрагического очага в месте повреждения тканей, либо из-за рассеянных по всему организму мелких кровотечений.
  • На более поздней стадии ДВС синдрома гибель пациента возможна в результате несовместимых с жизнью нарушений в работе почек, сердца, легких, головного мозга, пищеварительного тракта.

Понимание этих факторов определяет выбор схемы лечения. Купирование ДВС синдрома не дает повода для прекращения терапевтических мероприятий. Больной по-прежнему нуждается в активном лечении, от эффективности которого и зависит исход заболевания.

Клинические признаки ДВС синдрома

Помимо результатов коагулограммы, в определении стадий синдрома немалую роль играет клиника. В случае острых поражений почек и легких на коже возникают специфические изменения и кровотечения. При этом диагноз устанавливается без дополнительных исследований.

Однако подострый и хронический ДВС синдром, симптомы которого менее выражены, требует более подробной и скрупулезной оценки клинических признаков.

Поскольку главным патогенетическим фактором тромбогеморрагического синдрома является чрезмерное тромбообразование, то поражаться в первую очередь будут органы с хорошо развитыми артериолами и венулами:

  • Самые заметные симптомы ДВС синдрома — это кожные проявления. Они характерны для всех стадий патологии и определены кровоизлияниями и тромбозами. Кожа всегда вовлекается в патогенный процесс первой. На ней появляются мелкие кровоизлияния, ярко выраженная сосудистая сеточка, очаги некроза (чаще всего на конечностях).
  • При поражении легких развивается ярко выраженная одышка даже в состоянии покоя и отек легких.
  • Для патологии почек характерна анурия, острая почечная недостаточность, нарушения электролитного баланса.
  • Повреждения головного мозга приводят к кровоизлияниям и неврологическим заболеваниям.
Сеточка сосудов как симптом ДВС
Сеточка сосудов как симптом ДВС


Помимо поражений внутренних органов, нередко отмечаются всевозможные кровотечения (носовые, желудочные, маточные), на мягких тканях образуются гематомы.

Систематизация ДВС синдрома

Клиническая картина тромбогеморрагического синдрома слагается из симптомов первопричины (основной патологии, спровоцировавшей активацию системы гемокоагуляции), и непосредственно ДВС синдрома. Он подразделяется:

  • на молниеносный;
  • острый;
  • подострый;
  • хронический;
  • рецидивирующий;

В патогенезе ДВС синдрома присутствует еще один важный момент. При запуске системы коагуляции наблюдается активация всех факторов свертывания крови, происходит синтез простагландинов. Объединение этих моментов и провоцирует нарушение кровообращения и гемореологии.

Гемореология

Диагностика

Для диагностики ДВС синдрома проводят лабораторно-инструментальные исследования:

  • общий анализ крови и мочи;
  • коагулограмму;
  • паракоагуляционне пробы;
  • определение количества тромбоцитов и фибриногена;
  • протромбиновое и тромбиновое время, время свертывания крови;
  • АПТВ;
  • иммуноферментный анализ;
  • тесты на маркеры внутрисосудистого свертывания.

Производится оценка состояния жизненно важных органов. ДВС синдром необходимо отделять от начальной стадии фибринолиза и других коагулопатических заболеваний.

Лечение тромбогеморрагий

Все терапевтические мероприятия осуществляет профильный специалист совместно с реаниматологом. При хронической форме ДВС синдрома к ним присоединяется гематолог.

В связи с большим числом причин, вызывающих дефибринацию, целостной схемы при лечении ДВС синдрома не существует. Однако, принимая во внимание характерные признаки и особенности развития патологии, разработаны комплексные меры по лечению и профилактике этого смертельно опасного заболевания.

Цели терапии

Борьба с патологией основывается на одновременном выполнении нескольких мероприятий:

  • устранение первопричины, спровоцировавшей ДВС синдром;
  • восстановление гемодинамики;
  • улучшение свертывания крови.

Для успешного лечения ДВС синдрома очень важно учитывать стадию патологии, в которую начаты терапевтические мероприятия и тяжесть заболевания. Весь процесс проходит под контролем лабораторной диагностики.

Диагностика крови в лаборатории
Диагностика крови в лаборатории

Лекарственные средства

Первый шаг в борьбе с ДВС синдромом — исключение причины патологии. Например:

  • При гнойно-воспалительных процессах самым распространенным лечением считается назначение антибактериальных медикаментов и внутривенное вливание плазмы.
  • Развитие травматического шока требует применения обезболивающих препаратов, фиксацию и своевременное оперативное вмешательство.
  • При раковых патологиях назначается радио — и химиотерапия.
  • Лечение инфаркта миокарда заключается в применении анальгетиков, нормализации сердечного ритма и кровообращения.
  • В акушерской практике — самые решительные меры, вплоть до удаления матки.

Для восстановления кровообращения показано внутривенное вливание плазмы, глюкозы, коллоидных растворов и белковых ферментов крови (альбумина и протеина).

Для лечения ДВС синдрома 1 и 2 стадии назначается гепарин. При развитии анемии больному вливается свежая эритроцитарная масса, состоящая из эритроцитов (75%) и плазмы (25 %) с небольшим количеством лейкоцитов и тромбоцитов.

Гепарин

В терапии ДВС синдрома рассеянного типа используют концентраты свертывающих факторов крови. Для сдерживания тканевых протеаз применяют ингибиторы протеолиза, подавляющие их активность. Помимо этого, больным с многочисленными кровоизлияниями вводят препараты кортикостероидов.

Параллельно с лечением ДВС синдрома, выполняется поддержка основных органов: миокарда, легких, почек, ЖКТ.

Продолжительность интенсивной терапии составляет от 1 до 5 дней в зависимости от стадии заболевания и клинических проявлений. Дальнейшая борьба с тромбогеморрагическим синдромом продолжается до полного исчезновения симптомов патологии и восстановления всех метаболических нарушений.

Таким образом, лечение ДВС синдрома включает в себя множество факторов. Иногда решение о выборе необходимых лекарственных средств должно приниматься в считаные секунды.


Осложнения, прогноз и профилактика

ДВС синдром, будучи очень серьезным заболеванием, вызывает не менее тяжелые последствия, например:

  • резкое падение АД до критических отметок;
  • расстройство дыхательного аппарата и сердечно-сосудистой системы;
  • тяжелая анемия;
  • смертельный исход.

Исход напрямую зависит от развития и стадии дефибринации. Первая и вторая фаза ДВС синдрома чаще всего оканчивается благополучно, в третьей — прогноз сомнительный. Четвертая стадия практически всегда приводит к гибели пациента.

Профилактические меры по предупреждению ДВС синдрома направлены в первую очередь на своевременное выявление и лечение основных причин патологии. Только ранняя и грамотная терапия способна восстановить гемостаз ускорить выздоровление