Классификация постмиокардического кардиосклероза и способы его лечения

Постмиокардический кардиосклероз – это болезнь, поражающая миокардическую ткань. В ходе развития заболевания фиброзная соединительная ткань замещается рубцовой. Вместе с тем, в процессе заболевания происходит деформация клапанов сердца. Постмиокардический кардиосклероз представляет собой осложнение ишемической болезни, миокардита, дистрофии и инфаркта миокарда.

Классификация постмиокардитического кардиосклероза

Постмиокардический кардиосклероз

В зависимости от интенсивности прогресса заболевания и его локализации, различается диффузный и локализованный постмиокардитический кардиосклероз.

Для локализованной формы типично возникновение четко определенных поражений различных размеров.

Наиболее распространенными причинами их формирования – это любые воспалительные процессы в анамнезе или инфаркт миокарда.

В отличие от локализованной, при диффузной форме постмиокардитического кардиосклероза поражение распространяется по поверхности миокарда. Это означает, что болезнь влияет на различные части сердца и локализация не имеет четких границ. Диффузная форма часто развивается после поражения миокарда.

В МКБ 10 заболеванию присвоен код I20.0—I20.9. Этот код постмиокардитического кардиосклероза по МКБ был определен международной классификацией заболеваний десятой переоценки.

Сегодня, в рамках классификации, установленной Всемирной организацией здравоохранения, определяются следующие типы заболевания:

  • постмиокардическая форма постмиокардитического кардиосклероза;
  • атеросклеротическая форма постмиокардитического кардиосклероза;
  • постинфарктная форма постмиокардитического кардиосклероза.


Особенности протекания постмиокардическая формы

Постмиокардическая форма формируется в месте воспаления миокарда. Преимущественно, постмиокардический кардиосклероз поражает молодое поколение. Его типичная характеристика – это наличие повреждений и сопутствующих заболеваний инфекционной или аллергической природы. В большинстве случаев, для заболевания характерны признаки сердечной недостаточности и нарушенной циркуляции крови в правом желудочке.

Сердечная недостаточность

Симптомы атеросклеротической формы заболевания

Признаки атеросклеротической формы постмиокардитического кардиосклероза развиваются постепенно, клиническая картина на протяжении продолжительного периода остается минимально выразительной. Для атеросклеротической формы постмиокардитического кардиосклероза типична следующая симптоматика:

  • диффузные изменения;
  • прогрессирующая дегенерация волокон;
  • метаболические нарушения и атрофия определенных участков миокарда.

Может проявляться симптоматика сердечной недостаточности:

  • отек;
  • одышка;
  • учащенная сердечная деятельность.

Одышка

Часто при этой форме развивается брадикардия и стеноз аорты.


Постинфарктная форма сердечной патологии

Лечение постинфарктной формы – развитой вследствие инфаркта миокарда – является необходимым. Заболевание имеет локализованный характер, типично заменой сердечной мышечной ткани новой соединительной тканью. Клиническая картина напоминает симптоматику атеросклеротической формы постмиокардитического кардиосклероза. Первым признаком является расстройство сердечного ритма.

Клиническая картина постмиокардитического кардиосклероза

Симптоматика заболевания напрямую зависима от его формы. Максимально распространенными проявлениями являются такие признаки, как аритмия, нарушения проводящей сердечной системы и сердечная недостаточность.

Атеросклеротическая форма заболевания часто является причиной стенокардии. Процесс замены тканей провоцирует развитие сердечной аневризмы. Болезнь характерна медленным, прогрессирующим течением.

Основные общие признаки:

  • сердцебиение;
  • одышка;
  • предобморочные состояния/обмороки;
  • усталость;
  • вздутие яремной вены;
  • гепатомегалия;
  • отеки;
  • внезапная смерть.

Обмороки

Диагностика постмиокардитического кардиосклероза

В целях диагностирования заболевания применяется несколько методов, часто дополняющих друг друга:

  • ЭКГ;
  • Эхокардиография;
  • Сигнал-усредненная ЭКГ;
  • Магнитно-резонансная томография;
  • Ангиография.

Иногда необходимо сдать кровь для биохимического анализа. Однако, биохимические показатели, как правило, не показывают отклонений. Таким образом, этот диагностический метод применяется, в большинстве случаев, для дифференциальной диагностики.

ЭКГ

До 90% пациентов с кардиосклерозом имеет определенные аномалии на электрокардиограмме. Наиболее частая находка (90- 95%) – это продленная терминальная активация QRS комплекса выше 55 мс в отведениях V1-3 с последующей отрицательной Т-волной. Удлинение QRS комплекса выше 110 мс в V1 присутствует у 25-70% пациентов.

Примерно у 30% пациентов из-за медленного интравентрикулярного движения и, следовательно, поздней деполяризации описывается низкоамплитудное положительное отклонение в конце комплекса QRS в отведениях V-1,2.

ЭКГ


Сигнал-усредненная ЭКГ (SAECG)

Аномальные выводы SAECG, т. е. наличие низкоамплитудных поздних потенциалов, показывающих позднюю активацию участка миокарда с медленной проводимостью, связаны с нарушением миокарда.

Эхокардиография

Ультразвуковое исследование сердца выявляет структурные аномалии, такие, как:

  • дилатация;
  • наличие аневризмы стенки;
  • гипокинезия;
  • парадоксальное движение перегородки и другие.

Магнитно-резонансная томография

МРТ может выявить глобальную и региональную желудочковую дилатацию, дисфункцию, интрамиокардиальные жировые отложения, аневризмы, дилатацию и фиброз миокарда.

Ангиография

Ангиография показывает наличие акинезии, дискинезии или аневризмы. Это исследование, хотя и осталось в диагностических критериях, но его использование в настоящее время минимально.

Режимные меры терапии постмиокардитического кардиосклероза

Лечение постмиокардитического кардиосклероза основано как на использовании медикаментов, так и на соблюдении режимных мер. Эти методы взаимно дополняют друг друга.

В случае если диагностирован постмиокардический кардиосклероз, очень важную роль играет существенное снижение физической активности в течение первых 24 недель, в зависимости от развития заболевания.


Даже в случае реституции сердечной функции, повышение физической активности проводится постепенно, а к полной спортивной деятельности можно вернуться приблизительно через 6 месяцев после формирования заболевания, при условии, что продолжается нормализация систолической функции левого желудочка, и пациент бессимптомный. Не допускается дальнейшее потребление алкоголя. Ограничение жидкости и соли необходимо только у людей с сердечной недостаточностью.

Традиционное лечение постмиокардитического кардиосклероза

Основой для терапии больных с дисфункцией левого желудочка является оптимальная фармакотерапия сердечной недостаточности. Этот метод заключается во введении следующих лекарственных препаратов:

  • ингибиторы АПФА (в случае непереносимости сартанов);
  • бета-блокаторы (применяются у больных с острыми формами заболевания, но только после стабилизации их состояния);
  • антагонисты минералокортикоидных рецепторов (Спиронолактон, Эплеренон);
  • диуретики (в случае признаков стаза);
  • у некоторых пациентов также используется Ивабрадин или Дигоксин.

Дигоксин

Иммуносупрессивная терапия

Сегодня эта терапия предлагается пациентам с подтвержденной биопсией воспалительной инфильтрацией миокарда, когда в сердечной мышце не обнаруживаются с помощью метода ПЦР (или электронной микроскопии) вирусные или невирусные инфекционные агенты.

Существуют данные 2-х рандомизированных исследований, которые указывают на тот факт, что сочетание иммуносупрессивной терапии (Азатиоприн и Преднизолон) улучшает систолическую функцию левого желудочка и снижает симптоматику сердечной недостаточности. Продолжительность иммуносупрессивной терапии варьирует от 3 до 6 месяцев.

Иммуносорбция, как метод терапии

Иммуносорбционная терапия основана на устранении циркулирующих антител против различных кардиомиоцитов из периферической крови. Это метод напоминает гемодиализ, при котором целенаправленно используются колонны для удаления антител IgG (в частности, их подтипа IgG3). Для того чтобы терапия имела желаемый эффект, необходимо повторить ее в течение нескольких курсов, как правило, в течение 5 дней подряд.

Однако, хотя эффективность этого вида терапии на улучшение гемодинамики пациента и увеличение фракции выброса левого желудочка описана в специализированной литературе, в клинической практике такое лечение практически не используется. Это, среди прочего, также связано с его значительными финансовыми требованиями.

Внутривенные иммуноглобулины

Иммуноглобулины

У пациентов с сердечной недостаточностью иммунная активность усиливается. Иммуномодулирующий эффект иммуноглобулинов заключается в инактивации комплемента, снижении адгезии лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, инактивации аутоантител и ограничении апоптоза кардиомиоцитов.

Нет убедительных доказательств эффективности этого лечения при постмиокардитическом кардиосклерозе, опять же, дорогостоящего, поэтому и такая терапия в нашей клинической практике используется крайне редко.

Интерферон-β

Интерфероны представляют собой важный компонент противовирусной защиты при постмиокардитическом кардиосклерозе. Интерферон-β уменьшает воспалительную инфильтрацию, может защитить от повреждения кардиомиоцитов, соответственно, их разрушения.

У людей с постмиокардитическим кардиосклерозом использование интерферона было связано с улучшением систолической функции левого желудочка. С учетом ограниченной информации об эффективности этого лечения и ценовых требований к терапии с использованием интерфероном-β, в настоящее время она не используется, и ожидаются результаты других крупных исследований.

Интерфероны


Антибиотики

К появлению постмиокардитического кардиосклероза могут также привести различные бактериальные инфекции. Лечение антибиотиками, хотя и кажется разумным, но практически отсутствуют рандомизированные контролируемые исследования, подтверждающие эффективность этой терапии.

Основная причина, почему эти исследования не проводились, вероятнее всего, заключается в том факте, что отсутствие целенаправленной терапии антибиотиками у пациентов с признаками микробных агентов в миокарде, с этической точки зрения, неприемлемо. В нашей стране, в основном, имеет место лечение постмиокардитического кардиосклероза, вызванного инфекцией боррелия.

Пациенты постмиокардитическим кардиосклерозом, вызванным боррелией, при серологических тестах могут не иметь положительные IgM или IgG антитела.

У большинства пациентов с признаками боррелий при постмиокардитическом кардиосклерозе новообразование антител при серологических тестах является отрицательным, и поэтому в этом случае необходимо боррелию определять непосредственно в миокарде.

В случае определения боррелии назначается 3-недельное внутривенное лечение Цефалоспоринами III поколения (Цефтриаксон). Это лечение у большинства пациентов способно улучшить или даже нормализовать систолическую функцию левого желудочка и практически у всех пациентов – снизить симптоматику сердечной недостаточности.